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另外♂〇▽,有趣的是∵,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上π〇∴,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異△。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧♂。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件〇,未经授权禁止转载⌒〇◇。 -->

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[2] Sandoval∵﹡, D.A↑∴。〇, Obici□, S▽♂∴。♀, and Seeley◇, R.J☆☆〇。 (2009)∵。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes♂〇∟。 Nat△▽∵。 Rev♂△。 Drug Discov∴。 8∵﹡, 386–398♂∵☆。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化﹡♂♀,有趣的事情發生了π♂∴。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了⊿,但是同時數量卻變多了;另外三組呢⊿⊙,可以認為沒變化﹡π♂,基本差不多∴◇♂。與這些變化一致的是☆?,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了◇□〇。

[4] Horvath┊, T.L⊙。♀, Sarman♂△, B△⊙。▽, Garcı´a-Ca´ ceres﹡⊿, C⌒♂∴。⌒∟, Enriori∵, P.Jπ。π◇, Sotonyi♀, P﹡▽△。♀〇♀, Shanabrough▽∵﹡, M♂。∵☆, Borok▽□, E⌒∵。⊿, Argente☆?, J↑☆。□, Chowen◇◇, J.A♂∟。□﹡π, Perez-Tilve〇┊, D♂。┊﹡↑, et al∴♀△。 (2010)∟﹡。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity☆。 Proc↑♂△。 Natl.Acad♀⊿☆。 Sci?。 USA 107〇⊿, 14875–14880∴﹡。

小鼠體重增長π,胖/瘦體重∵?,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2♂,高脂飲食就不能作妖了呢♂⊿☆?嘖嘖嘖☆⊙,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志△∟?,竟然在這裏坑了我們一把☆↑。高脂飲食之後↑,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元▽∟。這個POMC神經元?〇〇,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]♂∴〇,所以說♂♀,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)∴。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道?□,大腦中神經元只佔一半兒⊿,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視∴?,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]♀☆。

[6] Rose∟, J⊿π。∟, Brian⊿∟, C∟〇┊。πππ, Woods☆, J〇﹡。∟∴, Pappa♂∵⊙, A∴。〇?∟, Panayiotidis﹡, M.I▽⌒♂。☆, Powers⊙⊙π, R∟。∵♂, and Franco▽, R△♂▽。 (2017)↑。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival⊿⊙。 Toxicology 391⊙, 109–115♂♀∟。

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然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文□,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖⊿∵⊙。近期〇?⊙,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]◇。研究者們發現⌒▽π,高脂飲食會誘導大腦的變化♂,刺激下丘腦產生炎症┊▽∴,並誘導機體攝入更多的熱量⌒☆〇,最終導致體重增加〇π。這種變化來得很快◇﹡,三天高脂飲食之後就會出現♂,甚至發生在身體變胖之前﹡。

被激活的小膠質細胞中∵,有一種蛋白UCP2表達水平非常高┊∴。UCP2是一種線粒體蛋白▽,是線粒體功能的重要組成部分▽⌒〇。

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其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用∵,它會響應循環內的各種信號一一做出回應∴,比如瘦素、胰島素等激素□☆,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]□。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧↑∟。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上□△□。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)⊙▽,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周↑∟。

其實到這裏為止事情還是挺平常的∴〇┊。高脂飲食誘導炎症⊿,有炎症所以小膠質細胞出動⊙↑∟,要工作所以線粒體加班⌒﹡△,不用細想都覺得正常┊⌒。

[5] Thaler⊙, J.P▽♂。π∴, Yi⊙〇, C.X〇∟。∟π, Schur▽, E.A∟⊿△。⌒, Guyenet↑, S.J⌒⌒☆。〇□∴, Hwang◇◇, B.H▽☆。☆∴, Dietrich⊿∴⊿, M.O⌒。∟▽, Zhao◇, X□⊙┊。﹡π∵, Sarruf⌒, D.A⊿∴。↑, Izgur◇, V⌒♂☆。☆, Maravilla☆, K.R♂⊿。▽, et al⊿。 (2012)⌒▽∵。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans♀□。 J♂♂。 Clinπ〇☆。 Investπ♂。 122↑, 153–162▽。

求小膠質細胞跟上時代⊿,不要再搞怪了┊☆。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

在整個兒中樞神經系統中呢♂﹡┊,下丘腦又顯得尤為突出↑◇,是控制新陳代謝的指令中心↑。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群△,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]↑⊿。

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下♂▽↑。具體怎麼回事兒♂,咱們先從「胖」說起┊⌒⌒。圖源 | pixabay此前就有科學家發現⊿,吃多變胖這回事兒⌒♂,是先從腦子開始的□。在飲食誘導肥胖這個過程中△□,高脂/高碳水飲食開始3天後∟,就發現了下丘腦炎症和膠質增生⌒▽▽,而此時∵△,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]◇⌒。同時⌒♂,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了⊿。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平□↑,結果也很有趣⊿∵⊙。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高∟□⊙,但是8周組反而回落了♂。詳細的數值可以看下圖♂♂。

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來源:奇點網就在剛剛∴,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動〇☆。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台◇▽◇,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上♂▽□。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是◇,敲除了UCP2之後∵,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」∟∴,它們吃得更少、每天消耗的能量更多∟,自然體重也增長得更慢了♂┊↑。除此之外♀♂,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善♀,這是與代謝表型整體好轉有關的□。

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令人驚訝的是♀◇△,大腦變化的直接操盤手□⊿◇,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞□◇﹡。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能◇♀﹡,參与代謝調控?,這手可伸得有點兒長☆∵。

[3] Horvath♂⊿⌒, T.L◇。♂⊙, Diano⌒〇﹡, S□。↑, and Tscho¨ p◇◇, M▽▽◇。 (2004)∟。 Brain circuits regulating energy homeostasis⌒﹡。 Neuroscientist 10♂□, 235–246△□?。

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結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因□□,高脂飲食就不再能影響到大腦了♂,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化↑〇∵。

根據細胞起源﹡┊,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞♀,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞♀,主要發揮免疫作用┊┊〇。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞⊿。這個活躍就是字面意思♂⊿∴,它們能夠迅速改變形狀↑,向受損傷部位遷移♂⊙,並開啟吞噬功能□◇。這幾個過程都需要不少能量△﹡〇,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]△♀◇。

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但在缺失UCP2的情況下∵♀,這種機制就被阻斷了↑∴△。So∴△,小膠質細胞不光是執行免疫功能↑∵♂,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看┊,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制⌒〇〇。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了〇⊿,或者說是吃得已經太多了♀。

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